Minggu, 18 September 2011

BAB I
PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Di Era Globalisasi ini kita sering mendengar istilah Glomerulonefritis Kronis, hal ini lumrah terjadi di kehidupan kita, tetapi kadang kita tidak mengetahui apa syndrome nefrotik itu sebenarnya. Sekarang melalui makalah ini kami akan membahas mengenai Glomerulonefritis Kronis
Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas pada anak. Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain.1
Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Richard Bright pada tahun 1827 sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun respon imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis.2
Indonesia pada tahun 1995, melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%).3
Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau secara menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya dapat berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya (sekitar 80%) sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal.3

Peran perawat dalam memberikan asuhan keperawatan sangat penting karena pada pasien Glomerulonefritis Kronis sering timbul berbagai masalah yang berkaitan dengan pemenuhan kebutuhan manusia. Perawat diharapkan memiliki pengetahuan dan ketrampilan yang memadai. Fokus asuhan keperawatan adalah mengidentifikasi masalah yang timbul, merumuskan diagnosa keperawatan, membuat rencana keperawatan, melaksanakan dan mengevaluasi tindakan yang telah diberikan apakah sudah diatasi atau belum atau perlu modifikasi.

B. Rumusan Masalah

Masalah yang akan dibahas dalam makalah ini meliputi:
1. Bagaimana Konsep dasar Penyakit Glomerulonefritis Kronis?
2. Bagaimana Asuhan Keperawatan Glomerulonefritis Kronis?

C. MAKSUD DAN TUJUAN PENULISAN

Adapun maksud dan tujuan penulisan makalah ini adalah:
1. Memenuhi tugas mata kuliah Sistem Perkemihan
2. Menambah dan memperluas pengetahuan tentang konsep dasar penyakit Glomerulonefritis Kronis Memberikan informasi kepada pembaca tentang asuhan keperawatan penyakit Glomerulonefritis Kronis

D. METODE PENULISAN
Dalam penulisan makalah ini, penulis menggunakan berbagai sumber dengan metode pustaka. Dengan metode ini, penulis dapat melengkapi makalah sesuai dengan bahan- bahan Yang penulis ambil dari buku- buku referensi sebagai bahan pendukung dan pelengkap materi, serta dar situs internet.















BAB II
PEMBAHASAN

A. KONSEP DASAR PENYAKIT GLOMERULONEFRITIS KRONIS

1. DEFINISI
Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas baik pada anak maupun pada dewasa ( Buku Ajar Nefrologi Anak, edisi 2, hal.323, 2002). Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain.
Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Richard Bright pada tahun 1827 sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun respon imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis.
Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau secara menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya dapat berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya (sekitar 80%) sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal.

2. EPIDEMIOLOGI
Glomerulonefritis sering ditemukan pada anak berumur antara 3-7 tahun dan lebih sering mengenai anak laki-laki dibandingkan anak perempuan. Perbandingan antara anak laki-laki dan perempuan adalah 2 :1 dan jarang menyerang anak dibawah usia 3 tahun. Hasil penelitian multisenter di Indonesia pada tahun 1988, melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah sakit dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%).

3. ETIOLOGI/ FAKTOR PREDISPOSISI
Glomerulonefritis kronis diawali dari glomerulus nefritis akut yaitu didahului oleh infeksi ekstra renal terutama di traktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A tipe 12,4,16,25,dan 29. Hubungan antara glomerulonefritis akut dan infeksi streptococcus dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alas an timbulnya glomerulonefritis akut setelah infeksi skarlatina,diisolasinya kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A, dan meningkatnya titer anti- streptolisin pada serum penderita.
Antara infeksi bakteri dan timbulnya glomerulonefritis akut terdapat masa laten selama kurang 10 hari. Kuman streptococcus beta hemoliticus tipe 12 dan 25 lebih bersifat nefritogen daripada yang lain, tapi hal ini tidak diketahui sebabnya. Kemungkinan factor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan factor alergi mempengaruhi terjadinya glomerulonefritis kronis setelah infeksi kuman streptococcus.
Glomerulonefritis kronis pasca streptococcus adalah suatu sindrom nefrotik akut yang ditandai dengan timbulnya hematuria, edema, hipertensi, dan penurunan fungsi ginjal. Gejala-gejala ini timbul setelah infeksi kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A disaluran pernafasan bagian atas atau pada kulit. Glomerulonefritis akut pasca streptococcus terutama menyerang pada anak laki-laki dengan usia kurang dari 3 tahun.Sebagian besar pasien (95%) akan sembuh, tetapi 5 % diantaranya dapat mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat.
Penyakit ini timbul setelah adanya infeksi oleh kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A disaluran pernafasan bagian atas atau pada kulit, sehingga pencegahan dan pengobatan infeksi saluran pernafasan atas dan kulit dapat menurunkan kejadian penyakit ini. Dengan perbaikan kesehatan masyarakat, maka kejadian penyakit ini dapat dikurangi.
Glomerulonefritis kronis dapat juga disebabkan oleh sifilis, keracunan seperti keracunan timah hitam tridion, penyakitb amiloid, trombosis vena renalis, purpura anafilaktoid dan lupus eritematosus.

4. FAKTOR PREDISPOSISI

a. Infeksi pada kulit
b. Varicella
c. Epstein barr
d. Hepatitis B
e. Inveksi hiv
f. Gondongan
g. Infeksi pernapasan atas

5. PATOFISIOLOGI
GNK adalah akibat reaksi antigen antibody dengan jaringan gromerulus yang menimbulkan bengkak dan kematian sel2 kapiler (eitel, membrane lapisan bawah dan endothelium). Reaksi antigen antibody mengaktifkan jalur kompiemen yg berdampak chemotaksis kepada polymorfonukbar ( PMN ) leukosit dan mengeluarkanenzim lisosomal yg menyerang membran dlm glomerulus yg menimbulkan peningkatan respon pada ketiga jenis sel glomerulus. Tanda dan gejala yg berefleksi kepada kerusakan glomerulus dan terjadi kebocoran protein masuk kedalam urin (proteinuri dan eritrosit/hematuri). Karena proses penyakit berlanjut terjadilah parut yg berakibat menurunnya filtrasi glomerulus dan berdampak oliguri dan retensi air, sodium dan produk sisa nitrogen.kesemuanya ini berdampak meningkatkan volume cairan, edema dan asotempa yg ditampilkan melalui napas pendek, edema yg dependen, sakit kepala, lemah dan anoreksia.








6. PATHWAY
Cedera vascular reaksi imunologi

Hipertensi DM infeksi lupus eryhematitosus streptococus


Bengkak dan kematian sel2 kapiler glomerulus

- Edema (kelopak mata jalur complement aktif - anoreksia
Tungkai dan genetalia (chemotoksis) - kelelahan
- Out put urin menurun

enzim lisosomal menyerang BGM


Sakit kepala sedang kerusakan glomerulus
Kelelahan ( proteinuri & hematuria )

Timbul jaringan parut -uremia,kerapuhan kapiler kapiler,edema, kulit
bersisik
Fungsi glomerulus berkurang


GNK
7. KLASIFIKASI
a. Glomerulonefritis membranoproliferasif
Suatu glomerulonefritis kronik yang tidak diketahui etiologinya dengan gejala yang tidak spesifik, bervariasi dari hematuria asimtomatik sampai glomerulonefitis progresif. 20-30% pasien menunjukkan hematuria mikroskopik dan proteinuria, 30 % berikutnya menunjukkan gejala glomerulonefritis akut dengan hematuria nyata dan sembab, sedangkan sisanya 40-45% menunjukkan gejala-gejala sindrom nefrotik. Tidak jarang ditemukan 25-45% mempunyai riwayat infeksi saluran pernafasan bagian atas, sehingga penyakit tersebut dikira glomerulonefritis akut pasca streptococcus atau nefropati IgA.
b. Glomerulonefritis membranosa
Glomerulonefritis membranosa sering terjadi pada keadaan tertentu atau setelah pengobatan dengan obat tertentu. Glomerulopati membranosa paling sering dijumpai pada hepatitis B dan lupus eritematosus sistemik. Glomerulopati membranosa jarang dijumpai pada anak, didapatkan insiden 2-6% pada anak dengan sindrom nefrotik. Umur rata-rata pasien pada berbagai penelitian berkisar antara 10-12 tahun, meskipun pernah dilaporkan awitan pada anak dengan umur kurang dari 1 tahun. Tidak ada perbedaan jenis kelamin. Proteinuria didapatkan pada semua pasien dan sindrom nefrotik merupakan 80% sampai lebih 95% anak pada saat awitan, sedangkan hematuria terdapat pada 50-60%, dan hipertensi 30%.
c. . Nefropati IgA (penyakit berger)
Nefropati IgA biasanya dijumpai pada pasien dengan glomerulonefritis akut, sindroma nefrotik, hipertensi dan gagal ginjal kronik. Nefropati IgA juga sering dijumpai pada kasus dengan gangguan hepar, saluran cerna atau kelainan sendi. Gejala nefropati IgA asimtomatis dan terdiagnosis karena kebetulan ditemukan hematuria mikroskopik. Adanya episode hematuria makroskopik biasanya didahului infeksi saluran nafas atas atau infeksi lain atau non infeksi misalnya olahraga dan imunisasi.



d. Glomerulonefritis sekunder
Golerulonefritis sekunder yang banyak ditemukan dalam klinik yaitu glomerulonefritis pasca streptococcus, dimana kuman penyebab tersering adalah streptococcus beta hemolitikus grup A yang nefritogenik terutama menyerang anak pada masa awal usia sekolah. Glomerulonefritis pasca streptococcus datang dengan keluhan hematuria nyata, kadang-kadang disertai sembab mata atau sembab anasarka dan hipertensi.
.
8. GEJALA KLINIS
a. Protein uria
b. Hematuria
c. Hipertensi
d. Sakit kepala
e. Mual
f. Muntah
g. Edema pada wajah
h. Hipokalsemia
i. Anoreksia
j. Oliguria
k. Kadang-kadang anuria
l. Kadang-kadang asites

9. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a. Pemeriksaan laboratorium
1) Urinalisa (protein uria, hematuria, torak granula, torak eritrosit)
2) Darah (BUN, ASTO, C3, hipergama globulinimea (IgG), pH, Hb, pemeriksaan elektrolit)
3) Biakan kuman : swab dari tenggorokan dan titer antistreptolisin (ASO)
b. Radiology
1) Foto thorak (Adanya bendungan pembuluh darah paru, cairan dalam rongga pleura dan cardiomegal)

c. Diagnosis/Kriteria diagnosis
1) Sindrom nefritik kronis pada orang dewasa
2) Hematuria mikroskopik yang berat pada sindrom nefritik akut
3) Proteinuria berat pada sindrom nefritik akut
4) Oliguria berat atau anauria
5) Penurunan laju filtrasi glomerulus
6) Adanya penyakit sistemik

10. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Radiologi : ditujukan untuk menilai keadaan ginjal dan menilai derajat komplikasi yang terjadi.
Foto polos abdomen : untuk menilai bentuk dan besar ginjal (batu atau obstruksi). Dehidrasi dapat memperburuk keadaan ginjal, oleh karena itu penderita diharapkan tidak puasa.
• USG : untuk menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkim ginjal, kepadatan parenkim ginjal.
• IVP (Intra Vena Pielografi) : untuk menilai sistem pelviokalises dan ureter. Pemeriksaan ini beresiko penurunan faal ginjal pada keadaan tertentu. Misal : DM, usia lanjut, dan nefropati asam urat.
• Renogram : untuk menilai fungsi ginjal kanan dan kiri, lokasi dari gangguan.
• Pemeriksaan Pielografi Retrograd bila dicurigai obstruksi yang reversibel.
b. EKG : untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis, aritmia, gangguan elektrolit (hiperkalemia).
c. Biopsi ginjal
d. Pemeriksaan laboratorium yang umumnya menunjang kemungkinan adanya GGK :
• Darah: ureum, kreatinin, elektrolit serta osmolaritas
• Urin: ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas dan berat jenis.Laju Endap Darah (LED) : meninggi oleh karena adanya anemia dan albuminemia.
• Ureum dan kreatinin : meninggi.
• Hiponatremia umumnya karena kelebihan cairan
• Peninggian gula darah akibat gangguan metabolisme karbihidrat pada gagal ginjal.
• Asidosis metabolik dengan kompensasi respirasi menunjukkan pH yang menurun, HCO3 menurun, PCO2 menurun, semuanya disebabkan retensi asam-asam organik pada gagal ginjal.
(Medicastore, 2008).




11. PENATALAKSANAAN MEDIK
Bila sudah terjadi komplikasi, merupakan keadaan gawat darurat
a. Diuretik : furesemid (40 – 80 mg) / 6 jam
b. Antihipertensi
c. Morfin utk edema paru akut
d. Dialisis bila terjadi asidosis metabolik

Terapi suportif :
a. Keseimbangan cairan
cairan masuk = 500 cc + cairan keluar
b. Diet : 40 kal/kg bb/hari, rendah garam
(< 5 gr / hari), protein 0,8 gr / kg bb / hari
b. Antibiotik (bila perlu)

12. PROGNOSIS
Sebagian besar pasien akan sembuh, tetapi 5% di antaranya mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat pembentukan kresen pada epitel glomerulus. Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit, dengan menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali. Fungsi ginjal (ureum, kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu. Komplemen serum menjadi normal dalam waktu 6-8 minggu. Tetapi kelainan sedimen urin akan tetap terlihat selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun pada sebagian besar pasien
Dalam suatu penelitian pada 36 pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok yang terbukti dari biopsi, diikuti selama 9,5 tahun. Prognosis untuk menjadi sembuh sempurna sangat baik. Hipertensi ditemukan pada 1 pasien dan 2 pasien mengalami proteinuria ringan yang persisten. Sebaliknya prognosis glomerulonefritis akut pascastreptokok pada dewasa kurang baik.
Potter dkk menemukan kelainan sedimen urin yang menetap (proteinuria dan hematuria) pada 3,5% dari 534 pasien yang diikuti selama 12-17 tahun di Trinidad. Prevalensi hipertensi tidak berbeda dengan kontrol. Kesimpulannya adalah prognosis jangka panjang glomerulonefritis akut pascastreptokok baik. Beberapa penelitian lain menunjukkan adanya perubahan histologis penyakit ginjal yang secara cepat terjadi pada orang dewasa. Selama komplemen C3 belum pulih dan hematuria mikroskopis belum menghilang, pasien hendaknya diikuti secara seksama oleh karena masih ada kemungkinan terjadinya pembentukan glomerulosklerosis kresentik ekstra-kapiler dan gagal ginjal kronik.


















B. ASUHAN KEPERAWATAN


1. PENGKAJIAN
Dasar data pengkajian pasien:
a. Aktivitas / Istirahat
Gejala : Keletihan, kelemahan, malaise
Tanda : Kelemahan otot, kehilangan tonus
b. Sirkulasi
Tanda: Hipotensi/ hipertensi( termasuk hipertensi malignan, hipertensi akibat kehamilan/ eklampsia)
Disritmia jantung
Nadi lemah/halus, hipotensi ortostatik( hipovolemia)
Nadi kuat( hipervolemia)
Edema jaringan umum( termasuk area periorbital, mata kaki, sakrum)
Pucat, kecenderungan perdarahan
c. Eleminasi
Gejala: Perubahan pola berkemih biasanya : peningkatan frekuensi, poliuria( kegagalan dini), atau penurunan frekuensi/ oliguria(fase akhir)
Disuria, ragu- ragu, dorongan, dan retensi( inflamasi,/ obstruksi, infeksi).
Abdomen kembung, diare, atau konstipasi
Tanda; Perubahan warna urine contoh kuning pekat, merah, coklat, berawan
Oliguria( biasanya 12-21 hari); poliuria(2-6 L/hari)
d. Makananan/ Cairan
Gejala : Peningkatan berat badan(edema), penurunan berat badan( dehidrasi)
Mual, muntah, anoreksia, nyeri ulu hati.
Penggunaan diuretik
Tanda : Perubahan turgor kulit,/ kelembaban
Edema( umum, bagian bawah)
e. Neurosensori
Gejala : Sakit kepala, pengelihatan kabur
Kram otot/ kejang; sindrom” kaki gelisah”
Tanda : Gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian, ketidak mampuan berkonsentrasi,hilang memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran( azotemia, ketidakseimbangan elektrolit/ asam/ basa)
Kejang, aktivitas kejang, faskikulasi otot.
f. Nyeri/ kenyamanan
Gejala : Nyeri tubuh, sakit kepala.
Tanda : Perilaku berhati- hati, gelisah

g. Pernafasan
Gejala : Nafas pendek
Tanda : Takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi, kedalaman( pernafasan Kussmaul); nafas amonia.
Batuk produktif dengan sputum kental merah muda
( edema paru).
h. Keamanan
Gejala : Adanya reaksi transfusi
Tanda : Demam(sepsis, dehidrasi)
Pretekie, area kulit ekimosis
Pruritus, kulit kering
i. Penyuluhan/ Pembelajaran
Gejala : Riwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter, batu urinarius, malignansi.
Riwayat terpajan toksin, contoh obat, racun lingkungan.
Obat nefrotik penggunaan berulang/ saat ini contoh aminoglikosida, amfoterisin B, anestetik, vasodilator.
Tes diagnostik dengan media kontras radiografik.
Kondisi yang terjadi bersamaan: tumor pada saluran perkemihan; sepsis gram negatif; trauma/ cedera kekerasan, perdarahan, luka berkemih, cedera listrik, gangguan autoimun ( contoh skleroderma, vaskulitis), oklusi vaskular/ bedah, DM, gagal jantung/ hati.

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Berdasarkan pengkajian data keperawatan yang sering terjadi berdasarkan teori, maka diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada klien Glomerulonefritis Kronis yaitu:
a. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik/ Kelelahan
b. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kehilangan protein sekunder akibat peningkatan permiabilitas glomerulus ditandai dengan pasien mengalami edema
c. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan turgor kulit (edema/ dehidrasi)
d. Resiko tinggi infeksi saluran kemih berhubungan dengan imunitas tubuh yang menurun
e. Kurang pengetahuan kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya sumber informasi



3. PERENCANAAN KEPERAWATAN/ INTERVENSI
a. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik/ Kelelahan
Tujuan : Menunjukan kemampuan untuk mempertahankan aktivitas yang biasa/ normal
Kriteria hasil:
1) Melaporkan perbaikan rasa berenergi
2) Berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan

Intervensi Rasionalisasi
1 Kaji kemampuan untuk berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan/ dibutuhkan Mengidentifikasi kebutuhan individual dan membantu pemilihan intervensi
2 Rencanakan periode istirahat adekuat Mencegah kelelahan berlebih dan menyimpan energi untuk penyembuhan, regenerasi jaringan
3 Berikan bantuan dalam aktivitas sehari – hari dan ambulasi Mengubah energi, memungkinkan berkelanjutnya aktivitas yang dibutuhkan/ normal , memberikan keamanan pada pasien
4 Tingkatkan tingkat partisipasi sesuai toleransi pasien Meningkatkan rasa membaik/ meningkatkan kesehatan, dan membatasi frustasi
5 Kolaborasi: awasi kadar elektroli termasuk kalsium, magnesium, dan kalium Ketidakseimbangan dapat mengganggu fungsi neuromuskular yang memerlukan peningkatan penggunaan energi untuk menyelesaikan tugas dan potensial perasaan lelah.






b. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kehilangan protein sekunder akibat peningkatan permiabilitas glomerulus ditandai dengan pasien mengalami edema
Tujuan: Menunjukan keseimbangan cairan adekuat
Kriteria hasil:

1) Menunjukan haluaran urine tepat dengan berat jenis/ hasil laboratorium mendekati normal
2) Berat badan stabil
3) TTV dalam batas normal
4) Tidak ada edema

No Intervensi Rasionalisasi
1 Awasi denyut jantung, TD, dan CVP Takikardi dan hipertensi terjadi karena : Kegagalan ginjal dalam mengeluarkan urine, pembatasan cairan berlebihan selama mengobati hipovolemia/ hipotensi , perubahan pada sistem renin- angiotensin.
2 Catat pemasukan dan pengeluaran akurat.Termasuk cairan” tersembunyi” seperti aditif antibiotik. Ukur kehilangan GI dan perkirakan kehilangan tak kasat mata, contoh berkeringat. Awasi berat jenis urine. Perlu untuk menentukan fungsi ginjal, kebutuhan penggantian cairan, dan penurunan risiko kelebihan cairan
3 Rencanakan penggantian cairan pada pasien, dalam pembatasan multipel. Berikan minuman yang disukai sepanjang 24 jam. Berikan bervariasi panas, dingin, beku. Membantu menghindari periode tanpa cairan, meminimalkan kebosanan pilihan yang terbatas dan menurunkan rasa kekurangan dan haus.
4 Kaji kulit, wajah, area tergantung untuk edema. Evaluasi derajat edema( pada skala +1 sampai +4) Edema terjadi terutama pada jaringan yang tergantung pada tubuh, contoh tangan, kaki, area lumbosakral.
5 Kolaborasi: siapkan untuk dialisis sesuai indikasi Dilakukan untuk memperbaiki kelebihan volume, ketidakseimbangan elektrolit, asam/basa, dan untuk menghilangkan toksin.
6 Kolaborasi dalam pemberian obat sesuai indikasi( msl diuretik, antihipertensif) Diuretik diberikan untuk meningkatkan volume urine adekuat.
Antihipertensif diberikan untuk mengatasi hipertensi dengan efek berbalikan dari penurunan aluran darah ginjal, dan/atau kelebihan volume sirkulasi.

c. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan turgor kulit (edema/ dehidrasi)
Tujuan: Turgor kulit normal, kulit utuh/ normal
Kriteria Hasil:
1) Menunjukan perilaku/ teknik untuk mencegah kerusakan/ cedera kulit
2) Mempertahankan kulit utuh


No Intervensi Rasionalisasi
1 Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membrane mukosa Mendeteksi adanya dehidrasi / hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan pada tingkat seluler
2 Selidiki keluhan gatal. Gatal dapat terjadi karena kulit adalah rute eksresi untuk produk sisa misalnya Kristal fosfat
3 Pertahankan linen kering, bebas keriput Menurunkan iritasi dermal dan resiko kerusakan kulit
4 Inspeksi area tergantung terhadap edema Jaringan edema lebih cenderung rusak/robek
5 Kolaborasi: berikan matras busa/ flotasi Menurunkan tekanan lama pada jaringan, yang dapat membatasi perfusi selular yang menyebabkan iskemia/ nekosis


d. Resiko tinggi infeksi saluran kemih berhubungan dengan imunitas tubuh yang menurun
Tujuan: Daya imunitas tubuh normal, tidak terjadi tanda/ gejala infeksi
Kriteria :
1) Tidak mengalami tanda/ gejala infeksi

No Intervensi Rasionalisasi
1 Tingkatkan cuci tangan yang baik pada pasien dan staf Menurunkan risiko kontaminasi silang
2 Hindari prosedur invansif, instrumen, dan manipulasi kateter tak menetap, kapanpun mungkin, gunakan teknik aseptik bila merawat / memanipulasi IV / area invansif. Ubah sisi/ balutan protokol. Perhatikan edema, drainase purulen Membatsi introduksi bakteri ke dalam tubuh. Deteksi dini/ pengobatan terjadinya infeksi dapat mencegah sepsis.
3 Dorong nafas dalam, batuk dan pengubahan posisi sering. Mencegah atelektasis dan memobilisasi sekret untuk menurunkan risiko infeksi paru
4 Awasi TTV Demam dengan peningkatan nadi dan pernafasan adalah tanda peningkatan laju metabolik dari proses inflamasi, meskipun sepsis dapat terjadi tanpa respon demam.
5 Kolaborasi: Awasi pemeriksaan laboratorium, contoh SDP dengan diferensial Meskipun peningkatan SDP dapat mengindikasikan infeksi umum, leukositosis umum terlihat pada GGA dan dapat menunjukan inflamasi/ cedera pada ginjal, perpindahan diferensial ke kiri menunjukan infeksi.



e. Kurang pengetahuan kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya sumber informasi
Tujuan: Pasien mengetahui tentang penyakit dan pengobatannya
Kriteria hasil:
1) Menyatakan pemahaman kondisi/ proses penyakit, prognosis, dan pengobatannya
2) Mengidentifikasi hubungan tanda/ gejala proses penyakit dan gejala yang berhubungan dengan faktor penyebab
3) Melakukan perubahan perilaku yang perlu dan berpartisipasi pada program pengobatan.

No Intervensi Rasionalisasi
1 Kaji ulang rencana diet/ pembatasan. Termasuk lembar daftar makanan yang dibatasi Nutrisi adekuat perlu untuk meningkatkan penyembuhan / regenerasi jaringan dan kepatuhan pada pembatasan dapat mencegah komplikasi
2 Dorong pasien untuk mengobservasi karakteristik urine dan jumlah/ frekuensi pengeluaran Perubahan dapat menunjukan gangguan fungsi ginjal/ kebutuhan dialisis
3 Diskusikan/ kaji ulang pengguanaan obat. Dorong pasien untuk mendiskusikan semua obat( termasuk obat dijual bebas) dengan dokter Obat yang terkonsentrasi/ dikeluarkan oleh ginjal dapat menyebabkan reaksi toksik kumulatif dan/ atau kerusakan permanen pada ginjal
4 Tekankan perlunya perawatan evaluasi, pemeriksaan laboratorium Fungsi ginjal dapat lambat sampai gagal akut( sampai 12 bulan) dan defisit dapat menetap, memerlukan perubahan dalam terapi untuk menghindari kekambuhan/ komplikasi








4. IMPLEMENTASI
Implementasi disesuaikan dengan intervensi.

5. EVALUASI
Dx 1 : Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik/ Kelelahan
Evaluasi : Menunjukan kemampuan untuk mempertahankan aktivitas yang biasa/ normal
Dx 2 : Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kehilangan protein sekunder akibat peningkatan permiabilitas glomerulus ditandai dengan pasien mengalami edema
Evaluasi: Menunjukan keseimbangan cairan adekuat
Dx 3 : Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan turgor kulit (edema/ dehidrasi)
Evaluasi: Turgor kulit normal, kulit utuh/ normal
Dx 4 : Resiko tinggi infeksi saluran kemih berhubungan dengan imunitas tubuh yang menurun
Evaluasi: Daya imunitas tubuh normal, tidak terjadi tanda/ gejala infeksi
Dx 5: Kurang pengetahuan kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya sumber informasi
Evaluasi: Pasien mengetahui tentang penyakit dan pengobatannya
















BAB III
A. KESIMPULAN
Glomerunefritis merupakan penyakit perdangan ginjal bilateral. Glomerulonefritis Kronis paling lazim terjadi pada anak-anak 3 sampai 7 tahun meskipun orang dewasa muda dan remaja dapat juga terserang , perbandingan penyakit ini pada pria dan wnita 2:1.
GNK ialah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi2. tidak semua infeksi streptokokus akan menjadi glomerulonefritis, hanya beberapa tipe saja. Timbulnya GNK didahului oleh infeksi ekstra renal, terutama di traktus respirotorius bagian kulit oleh kuman streptokokus beta hemolitikus golongan A tipe 12, 4, 16, 25 dan 49. dari tipe tersebut diatas tipe 12 dan 25 lebih bersifat nefritogen disbanding yang lain. Mengapa tipe tersebut lebih nefritogen dari pada yang lain tidak di ketahui.
Gejala-gejala umum yang berkaitan dengan permulaan penyakit adalh rasa lelah, anoreksia dan kadang demam,sakit kepala, mual, muntah. Gambaran yang paling sering ditemukan adalah :hematuria, oliguria,edema,hipertensi.
Tujuan utama dalam penatalaksanaan glomerulonefritis adalah untuk Meminimalkan kerusakan pada glomerulus, Meminimalkan metabolisme pada ginjal, Meningkatkan fungsi ginjal.
Tidak ada pengobatan khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan glomerulus. Pemberian pinisilin untuk membrantas semua sisa infeksi,tirah baring selama stadium akut, diet bebas bila terjadi edema atau gejala gagal jantung danantihipertensi kalau perlu,sementara kortikosteroid tidak mempunyai efek pada glomerulofritis akut pasca infeksi strepkokus.
Prognosis penyakit pada anak-anak baik sedangkan prognosisnya pada orang dewasa tidak begitu baik.

B. SARAN

Pada dekade selanjutnya, diharapkan terdapat penelitian – penelitian yang meneliti tentang penatalaksaan Glomerulonefritis Kronis secara holistik sehingga dapat menolong memperbaiki kualitas hidup para penderita Glomerulonefritis Kronis.



DAFTAR PUSTAKA

1. Doenges, E. Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta: EGC
2. Brunner 7 Suddarth. 1996. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Vol: 2, Edisi 8. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC
3. Guyton, Arthur C. & John E. Hall. 2006. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 11. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC
4. NANDA. 2005. Diagnosa Keperawatan: Definisi & Klasifikasi 2005-2006. NANDA International, Philadelphia
5. Robbins 7 Cotran. 2006. Buku Saku Dasar Patologis Penyakit, Edisi 7. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC
6. Soeparman. 1987. Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Jakarta: FKUI
7. http://medlinux.blogspot.com/2007/09/glomerulonephritis-akut.html
8. http://www.pediatrik.com/isi03.php?page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=0&pdf=&html=07110-puzf261.htm
9. http://yumizone.wordpress.com/2009/07/28/glomerulonefritis-akut-gna/

Keperawatan

BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Meningitis adalah suatu peradangan dari meninges, membran yang menutupi otak dan sumsum tulang belakang..Kebanyakan kasus disebabkan oleh bakteri atau virus, tetapi beberapa dapat disebabkan oleh obat tertentu atau penyakit.Bakteri meningitis jarang terjadi, tetapi biasanya serius dan dapat mengancam jiwa bila tidak ditangani segera.Meningitis Viral (juga disebut meningitis aseptik) relatif umum dan jauh lebih serius. Sering tetap tidak terdiagnosa karena gejalanya bisa sama dengan flu biasa.
Anak-anak dari segala usia bisa mendapatkan meningitis, tetapi karena dapat dengan mudah menyebar di antara orang yang tinggal di jarak dekat, remaja, mahasiswa, dan asrama sekolah siswa pada risiko tinggi untuk infeksi. Jika ditangani dengan segera, meningitis dapat diobati dengan sukses.. Jadi penting untuk mendapatkan vaksinasi rutin, mengetahui tanda-tanda meningitis, dan jika Anda menduga bahwa anak Anda memiliki penyakit, mencari perawatan medis yang tepat pergi

B. RUMUSAN MASALAH
Berdasarkan latar belakang yang diuraikan di atas dapat dirumuskan beberapa masalahantara lain:
1. Bagaimana konsep penyakit Meningitis ?
2. Bagaimana Asuhan Keperawatan Meningitis ?

C. TUJUAN
1. Untuk mengetahui konsep penyakit Meningitis
2. Untuk mengetahui Asuhan Keperawatan Meningitis


BAB II
PEMBAHASAN
A. KONSEP DASAR PENYAKIT
1. DEFINISI
a. Meningitis adalah radang pada meningen (membran yang melapisi otak dan medula spinalis) dan disebabkan oleh virus, bakteri, atau organ-organ jamur (Smeltzer, 2001).
b. Meningitis merupakan inflamasi yang terjadi pada meningen otak dan medulla spinalis (Batticaca,fransiscac,2008)
c. Meningitis merupakan inflamasi yang terjadi pada lapisan arahnoid dan piamater di otak serta spinal cord. Inflamasi ini lebih sering disebabkan oleh bakteri dan virus meskipun penyebab lainnya seperti jamur dan protozoa juga terjadi. (Donna D.,1999).
d. Meningitis adalah radang pada meningen/ membrane (selaput) yang mengelilingi otak dan medulla spinalis. (Muttaqin, Arif. 2008)
e. Meningitis adalah radang membran pelindung sistem syaraf pusat. Penyakit ini dapat disebabkan oleh mikroorganisme, luka fisik, kanker, atau obat-obatan tertentu. Meningitis adalah penyakit serius karena letaknya dekat otak dan tulang belakang, sehingga dapat menyebabkan kerusakan kendali gerak, pikiran, bahkan kematian. (wikipedia.com)
f. Meningitis adalah infeksi meninges oleh bakteria, biasanya didasari ensefalitis.(Brashers, Valentina L.2007).

2. EPIDEMIOLOGI
Meningitis merupakan salah satu penyakit infeksi SSP yang akut dan memiliki angka kematian dan kecacatan yang tinggi.Diagnosis meningitis sering mengalami kelambatan karena gejala dan tanda klinis meningitis tidak spesifik terutama pada bayi.Kebanyakan kasus meningitis disebabkan oleh mikroorganisme seperti virus, bakteri, jamur, atau parasit yang menyebar ke dalam darah ke cairan otak.
Daerah “sabuk meningitis” di Afrika terbentang dari Senegal di barat ke Ethiopia di timur. Daerah ini ditinggali kurang lebih 300 juta manusia. Pada 1996, terjadi wabah meningitis dimana 250 ribu orang menderita penyait ini dengan 25 ribu korban jiwa. Meningitis pada bayi dan anak di Indonesia, khususnya di Jakarta merupakan penyakit yang cukup banyak. Angka kejadian tertinggi pada umur 2 bulan sampai 2 tahun.
Dalam penelitian retrospektif observasional pada penderita meningitis bakteri sejak bulan Januari 1989 hingga Desember 2000 di bangsal anak RS Dr. Sutomo, diperoleh 840 kasus meningitis terdiri 479 laki-laki dan 361 perempuan. Usia terbanyak pada 1-4 tahun.
Lebih dari setengah kasus meningococcus terjadi pada umur antara 1 dan 10 tahun. Penyakit ini relatif jarang didapatkan pada bayi usia ≤3 bulan. Kurang dari 10% terjadi pada pasien usia lebih dari 45 tahun. Di AS dan Finland, hampir 55% kasus pada usia dibawah 3 tahun selama keadaan nonepidemik, sedangkan di Zaria, Negeria insiden tertinggi terjadi pada pasien usia 5 sampai 9 tahun.


3. ETIOLOGI
a. Bakteri
Merupakan penyebab tersering dari meningitis, adapun beberapa bakteri yang secara umum diketahui dapat menyebabkan meningitis adalah :
1) Haemophillus influenzae
2) Nesseria meningitides (meningococcal)
3) Diplococcus pneumoniae (pneumococcal)
4) Streptococcus, grup A
5) Staphylococcus aureus
6) Escherichia coli
7) Klebsiella
8) Proteus
9) Pseudomonas
b. Virus
Merupakan penyebab sering lainnya selain bakteri. Infeksi karena virus ini biasanya bersifat “self-limitting”, dimana akan mengalami penyembuhan sendiri dan penyembuhan bersifat sempurna
c. Jamur
Meningitis karena jamur yang biasanya menyerang SSP pada pasien dengan AIDS. Gejala klinisnya bervariasi tergantungdari system kekebalan tubuh yang akan berefek pada respon inflamasi. Contohnya: coccidioides dan candida
d. Protozoa

4. TANDA DAN GEJALA
Walaupun banyak jenis organisme penyebab meningitis, secara umum tanda dan gejalanya hampir sama semua, antara lain:
a. Secara umum gejala meningitis adalah sakit kepala, demam, mual, muntah, photopobia, adanya tanda rangsang meningeal/iritasi meningen seperti; kaku kuduk positif, tanda Kernig positif, dan tanda Brudzinski positif, perubahan tingkat kesadaraan, kejang, peningkatan tekanan intrakranial, disfungsi saraf kranial, dan penurunan status mental (Ignatavicius & Wrokman, 2006; Hickey, 1997).
b. Salah satu komplikasi lanjut dari meningitis adalah koma, hal ini merupakan prognosis yang buruk, dan dapat terjadi pada 5%-10% pasien meningitis bakterial.
c. Tanda dan gejala lain yang tidak khas pada pasien meningitis adalah; terjadi hipersensitivitas kulit, hiperanalgesia, dan hipotonus otot, walaupun fungsi motorik masih dapat dipertahankan. Efek toksin pada otak atau trombus pada suplai vaskular ke area serebral menyebabkan ketidakmampuan permanen fungsi serebral, jika terjadi perubahan patologi, maka dapat terjadi hemiparesis, demensia, dan paralisis (Hickey, 1997). Obstruksi jalan napas atau disritmia jantung dapat terjadi.
d. Gejala meningitis yang diakibatkan dari infeksi dan peningkatan tekanan intracranial (TIK):
1) Sakit kepala dan demam
Sakit kepala dan demam adalah gejala awal meningitis.Sakit kepala dihubungkan dengan meningitis yang selalu berat dan sebagai akibat iritasi meningen.Demam umumnya ada dan tetap tinggi selama perjalanan penyakit.
2) Perubahan pada tingkat kesadaran
Perubahan pada tingkat kesadaran dihubungkan dengan meningitis bakteri.Disorientasi dan gangguan memori biasanya merupakan awal adanya penyakit. Perubahan yang terjadi bergantung pada beratnya penyakit, demikian pula respons individu terhadap proses fisiologi. Sesuai perkembangan penyakit, dapat terjadi letargi, tidak responsif, dan koma.
3) Iritasi meningen
Iritasi meningen mengakibatkan sejumlah tanda yang mudah dikenali, yang umumnya terlihat pada semua tipe meningitis.
a) Rigiditas nukal (kaku leher)
Rigiditas nukal merupakan tanda awal dan rigiditas nukal adalah upaya untuk fleksi kepala mengalami kesukaran karena adanya spasme otot-otot leher.Fleksi paksaan menyebabkan nyeri berat.
b) Tanda Kernig positif
Ketika pasien dibaringkan dengan paha dalam keadaan fleksi ke arah abdomen, kaki tidak dapat diekstensikan sempurna.
c) Tanda Brudzinski
Bila leher pasien difleksikan maka hasilnya adalah fleksi lutut dan pinggul; bila dilakukan fleksi pasif pada ekstremitas bawah di salah satu sisi, maka gerakan yang sama terlihat pada sisi ekstremitas yang berlawanan.

d) Fotofobia
Pada beberapa pasien, tanpa alasan yang diketahui pasien meningitis mengalami fotofobia atau sensitive yang berlebihan terhadap cahaya.
4) Kejang dan peningkatan TIK
Kejang terjadi sekunder akibat area fokal kortikal yang peka.Tanda-tanda peningkatan TIK sekunder akibat eksudat purulen dan edema serebral.
5) Adanya ruam
Ruam merupakan salah satu cirri yang mencolok pada meningitis meningokokal (Neisseria meningitis).Sekitar setengah dari semua pasien meningitis, terdapat ruam petekie dengan lesi purpura sampai ekimosis pada daerah yang luas.
6) Infeksi fulminating
Terjadi pada sekitar 10 % penderita meningitis meningokokus, dengan tanda-tanda septicemia : demam tinggi yang tiba-tiba muncul, lesi purpura yang menyebar (sekitar wajah dan ekstremitas), syok, dan tanda-tanda kuagulopati intravascular diseminata (KID).

e. Manifestasi klinis pada anak:
a) Sakitnya tiba-tiba, adanya demam, sakit kepala, panas dingin, muntah, kejang-kejang.
b) Anak menjadi irritable dan agitasi dan dapat berkembang photopobia, delirium, halusinasi, tingkah laku yang agresif atau mengantuk stupor dan koma
c) Gejala pada respiratory atau gastrointestinal
d) Adanya tahanan pada kepala jika difleksikan
e) Kekakuan pada leher (Nuchal Rigidity)
f) Tanda kernig dan brudzinki (+)
g) Kulit dingin dan sianosis
h) Peteki/adannya purpura pada kulit  infeksi meningococcus (meningo cocsemia)
i) Keluarnya cairan dari telinga  meningitis peneumococal
j) Congenital dermal sinus  infeksi E. Colli
k) Manifestasi klinisnya biasanya tampak pada anak umur 3 bulan sampai 2 tahun
l) Nafsu makan menurun dan menangis meraung-raung.
m) Fontanel menonjol
n) Nuchal Rigidity  tanda-tanda brudzinki dan kernig dapat terjadi namun lambat

f. Pada Neonatus:
Sukar untuk diketahui  manifestasinya tidak jelas dan tidak spesifik  ada kemiripan dengan anak yang lebih tua, seperti:
1) Menolak untuk makan
2) Kemampuan menelan buruk
3) Muntah
4) Tonus otot lemah, pergerakan melemah dan kekuatan menangis melemah
5) Hypothermia/demam, joundice, iritabel, mengantuk, kejang-kejang
6) RR yang tidak teratur/apnoe, sianosis dan kehilangan BB.
7) Ketegangan , fontanel menonjol mungkin ada atau tidak
8) Leher fleksibel
9) Kolaps kardiovaskuler, kejang-kejang dan apnoe terjadi bila tidak diobati/ditangani

5. PATOFISIOLOGI
Meningitis bakteri dimulai sebagai infeksi dari oroaring dan diikuti dengan septikemia, yang menyebar ke meningen otak dan medula spinalis bagian atas.
Faktor predisposisi mencakup infeksi jalan nafas bagian atas, otitis media, mastoiditis, anemia sel sabit dan hemoglobinopatis lain, prosedur bedah saraf baru, trauma kepala dan pengaruh imunologis.Saluran vena yang melalui nasofaring posterior, telinga bagian tengah dan saluran mastoid menuju otak dan dekat saluran vena-vena meningen; semuanya ini penghubung yang menyokong perkembangan bakteri.
Organisme masuk ke dalam aliran darah dan menyebabkan reaksi radang di dalam meningen dan di bawah korteks, yang dapat menyebabkan trombus dan penurunan aliran darah serebral.Jaringan serebral mengalami gangguan metabolisme akibat eksudat meningen, vaskulitis dan hipoperfusi.Eksudat purulen dapat menyebar sampai dasar otak dan medula spinalis.Radang juga menyebar ke dinding membran ventrikel serebral.Meningitis bakteri dihubungkan dengan perubahan fisiologis intrakranial, yang terdiri dari peningkatan permeabilitas pada darah, daerah pertahanan otak (barier oak), edema serebral dan peningkatan TIK.
Pada infeksi akut pasien meninggal akibat toksin bakteri sebelum terjadi meningitis.Infeksi terbanyak dari pasien ini dengan kerusakan adrenal, kolaps sirkulasi dan dihubungkan dengan meluasnya hemoragi (pada sindromWaterhouse-Friderichssen) sebagai akibat terjadinya kerusakan endotel dan nekrosis pembuluh darah yang disebabkan oleh meningokokus.











6. PATHWAY























terdapat ruam dan
lesi purpura





Sesak nafas


7. KLASIFIKASI
a. Meningitis dibagi menjadi 2 golongan berdasarkan perubahan yang terjadi pada cairan otak, yaitu:
1) Meningitis serosa
Adalah radang selaput otak arachnoid dan piamater yang disertai cairan otak yang jernih.Penyebab terseringnya adalah Mycobacterium tuberculosa.Penyebab lainnya adalah lues, Virus, Toxoplasma gondhii, dan Ricketsia.
2) Meningitis purulenta
Adalah radang bernanah arakhnoid dan piameter yang meliputi otak dan medula spinalis. Penyebabnya antara lain: Diplococcus pneumonia (pneumokokus), Neisseria meningitis (meningokokus), Streptococus haemolyticuss, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Peudomonas aeruginosa.
b. Meningitis berdasarkan mikroorganisme penyebab :
1) Meningitis bakterial
Meningitis bakterial merupakan karakteristik inflamasi pada seluruh meningen, dimana organisme masuk kedalam ruang arachnoid dan subarachnoid.Meningitis bakterial merupakan kondisi emergensi neurologi dengan angka kematian sekitar 25% (Ignatavicius & Wrokman, 2006). Meningitis bakterial jika cepat dideteksi dan mendapatkan penanganan yang tepat akan mendapatkan hasil yang baik. Meningitis bakterial sering disebut juga sebagai meningitis purulen atau meningitis septik. Bakteri yang dapat mengakibatkan serangan meningitis adalah; Streptococcus pneuemonia (pneumococcus), Neisseriameningitides, Haemophilus influenza, (meningococcus),Staphylococcus aureus dan Mycobakterium tuberculosis
2) Meningitis Virus
Meningitis virus biasanya disebut meningitis aseptik. Sering terjadi akibat lanjutan dari bermacam-macam penyakit akibat virus, meliputi; measles, mumps, herpes simplek, dan herpes zoster .Virus penyebab meningitis dapat dibagi dalam dua kelompok, yaitu virus RNA (ribonuclear acid) dan virus DNA (deoxyribo nucleidacid).Contoh virus RNA adalah enterovirus (polio), arbovirus (rubella), flavivirus (dengue), mixovirus (influenza, parotitis, morbili). Sedangkan contoh virus DNA antaa lain virus herpes, dan retrovirus (AIDS)
Meningitis virus biasanya dapat sembuh sendiri dan kembali seperti semula (penyembuhan secara komplit) .Pada kasus infeksi virus akut, gambaran klinik seperti meningitis akut, meningo-ensepalitis akut atau ensepalitis akut.Derajat ringan akut meningo-ensepalitis mungkin terjadi pada banyak infeksi virus akut, biasanya terjadi pada anak-anak, sedangkan pada pasien dewasa tidak teridentifikasi.
3) Meningitis Jamur
Infeksi jamur dan parasit pada susunan saraf pusat merupakan penyakit oportunistik yang pada beberapa keadaan tidak terdiagnosa sehingga penanganannya juga sulit. Manifestasi infeksi jamur dan parasit pada susunan saraf pusat dapat berupa meningitis (paling sering) dan proses desak ruang (abses atau kista).
Angka kematian akibat penyakit ini cukup tinggi yaitu 30%-40% dan insidensinya meningkat seiring dengan pemakaian obat imunosupresif dan penurunan daya tahan tubuh (Martz, 1990 dalam Depkes RI, 1998). Meningitis kriptokokus neoformans biasa disebut meningitis jamur, disebabkan oleh infeksi jamur pada sistem saraf pusat yang sering terjadi pada pasien acquired immunodeficiency syndrome (AIDS). Jamur cenderung menimbulkan meningitis kronis atau abses otak.

8. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK/ PENUNJANG
a. Pemeriksaan Laboratorium
1) Analisis CSS dari fungsi lumbal.
Lumbal pungsi biasanya dilakukan untuk menganalisa jenis sel dan protein cairan cerebrospinal, dengan syarat tidak ditemukan adanya peningkatan TIK.
a) Meningitis bakterial: tekanan meningkat, cairan keruh/berkabut, jumlah sel darah putih dan protein meningkat, glukosa meningkat, kultur positif terhadap beberapa jenis bakteri.
b) Meningitis virus: tekanan bervariasi, cairan CSS biasanya jernih, sel darah putih meningkat, glukosa dan protein biasanya normal, kultur biasanya negatif, kultur virus biasanya dengan prosedur khusus.
2) Glukosa serum: meningkat
3) LDH serum: meningkat (meningitis bakteri)
4) Sel darah putih: sedikit meningkat dengan peningkatan neutrofil (infeksi bakteri)
5) Elektrolit darah: dinilai untuk mengidentifikasi adanya ketidakseimbangan elektrolit terutama hiponatremi.
6) Kadar glukosa darah dibandingkan dengan kadar glukosa cairan otak. Normalnya kadar glukosa cairan otak adalah 2/3 dari nilai serum glukosa dan pada pasien meningitis kadar glukosa cairan otaknya menurun dari nilai normal.
7) ESR/LED: meningkat pada meningitis
8) Kultur darah/hidung/tenggorokan/urine: dapat mengindikasikan daerah pusat infeksi atau mengindikasikan tipe penyebab infeksi.
9) Uji tuberkulin positif dari kurasan lambung untuk meningitis tuberkulosis.

b. Radiologi
1) MRI/CT scan: CT-Scan dilakukan untuk menentukan adanya edema cerebral atau penyakit saraf lainnya. Hasilnya biasanya normal, kecuali pada penyakit yang sudah sangat parah. CT scan dapat membantu dalam melokalisasi lesi, melihat ukuran/letak ventrikel, hematom daerah serebral, hemoragik atau tumor.
2) Rontgen dada/kepala/sinus: mengindikasikan adanya infeksi intrakranial.
3) Elektroensefalografi (EEG), akan menunjukkan perlambatan yang menyeluruh di kedua hemisfer dan derajatnya sebanding dengan radang.

9. PENATALAKSANAAN MEDIS
Terapi bertujuan memberantas penyebab infeksi disertai perawatan intensifsuportif untuk membantu pasien melaluimasa kritis :
a. Penderita dirawat di rumah sakit.
b. Pemberian cairan intravena.
c. Bila gelisah berikan sedatif/penenang.
d. Jika panas berikan kompres hangat, kolaborasi antipiretik.
e. Sementara menunggu hasil pemeriksaan terhadap kausa diberikan:
1) Kombinasi amphisilin 12-18 gram, klorampenikol 4 gram, intravena 4x sehari.
2) Dapat dicampurkan trimetropan 80 mg, sulfa 400 mg.
3) Dapat pula ditambahkan ceftriaxon 4-6 gram intra vena.
f. Pada waktu kejang:
1) Melonggarkan pakaian.
2) Menghisap lendir.
3) Puasa untuk menghindari aspirasi dan muntah.
4) Menghindarkan pasien jatuh.
g. Jika penderita tidak sadar lama:
1) Diit TKTP melalui sonde.
2) Mencegah dekubitus dan pneumonia ostostatikdengna merubah posisi setiap dua jam.
3) Mencegah kekeringan kornea dengan borwater atau salep antibiotic.
h. Jika terjadi inkontinensia, pasang kateter.
i. Pemantauan ketat terhadap tanda-tanda vital.
j. Kolaborasi fisioterapi dan terapi bicara.
k. Konsultasi THT (jika ada kelainan telinga, seperti tuli).
l. Konsultasi mata (kalau ada kelainan mata, seperti buta).
m. Konsultasi bedah (jika ada hidrosefalus).

Terapi Farmakologis
a. Obat anti inflamasi :
1) Meningitis tuberkulosa :
a) Isoniazid 10 – 20 mg/kg/24 jam oral, 2 kali sehari maksimal 500 gr selama 1 ½ tahun.
b) Rifamfisin 10 – 15 mg/kg/ 24 jam oral, 1 kali sehari selama 1 tahun.
c) Streptomisin sulfat 20 – 40 mg/kg/24 jam sampai 1 minggu, 1 – 2 kali sehari, selama 3 bulan.
2) Meningitis bacterial, umur < 2 bulan : a) Sefalosporin generasi ke 3 b) Ampisilin 150 – 200 mg (400 gr)/kg/24 jam IV, 4 – 6 kali sehari. c) Koloramfenikol 50 mg/kg/24 jam IV 4 kali sehari. 3) Meningitis bacterial, umur > 2 bulan :
a) Ampisilin 150-200 mg (400 mg)/kg/24 jam IV 4-6 kali sehari.
b) Sefalosforin generasi ke 3.
b. Pengobatan simtomatis :
1) Diazepam IV : 0.2 – 0.5 mg/kg/dosis, atau rectal 0.4 – 0.6/mg/kg/dosis kemudian klien dilanjutkan dengan.
2) Fenitoin 5 mg/kg/24 jam, 3 kali sehari.
3) Penurun panas :
a) Antipiretika : parasetamol atau salisilat 10 mg/kg/dosis
b) Kompres air PAM atau es.
c. Pengobatan suportif :
1) Cairan intravena.
2) Zat asam, usahakan agar konsitrasi O2 berkisar antara 30 – 50%.

10. PROGNOSIS
Mortalitis tergangtung pada virulensi kuman penyebab, daya tahan tubuh pasien, terlambat atau cepatnya mendapat pengobatan yang tepat dan pada cara pengobatan dan perawatan yang diberikan.
Pasien yang parah dan dengan kombinasi adanya demam, dehidrasi, alkalosis dan edema serebral memungkinkan terjadinya kejang. Obstruksi jalan nafas, henti nafas, atau disritmia jantung dapat terjadi, sehingga intervensi keperawatan harus bekerjasama dengan dokter.
Adapun Komplikasi yang mungkin terjadi yaitu
a. Hidrosefalus obstruktif
b. Meningococcus Septicemia ( mengingocemia )
c. Sindrome water-friderichen (septik syok, DIC, perdarahan adrenal bilateral)
d. SIADH ( Syndrome Inappropriate Antidiuretic hormone )
e. Efusi subdural
f. Kejang
g. Edema dan herniasi serebral
h. Cerebral palsy
i. Gangguan mental
j. Gangguan belajar
k. Attention deficit disorder
l. Ketidaksesuaian sekresi ADH
m.Pengumpulan cairan subdural
n. Lesi lokal intrakranial dapat mengakibatkan kelumpuhan sebagian badan
o. Retardasi mental, tuli, kebutaan karena atrofi nervus II ( optikus )
p. Pada meningitis dengan septikemia menyebabkan suam kulit atau luka di mulut, konjungtivitis.
q. Epilepsi
r. Pneumonia karena aspirasi
s. Emfisema subdural
t.Keterlambatan bicara
u. Kelumpuhan otot yang disarafi nervus III (okulomotor), nervus IV (toklearis ), nervus VI (abdusen). Ketiga saraf tersebut mengatur gerakan bola mata.

B. ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN
Data Biopsikososial-spiritual
a. Aktivis/Istirahat
1) Gejala : Perasaa tidak enak ( Malaise ).
Keterbatasan yang ditimbulkan oleh kondisinya
2) Tanda : ataksia , masalah berjalan, kelumpuhan, gerakan involunter. Kelemahan secara umum, keterbatasan dalam rentang gerak.
Hipotonia
b. Sirkulasi
1) Gejala : Adanya riwayat kardiopatologi, seperti endocarditis, beberapa penyakit jantung kongenital ( abses otak ).
2) Tanda : Tekanan darah meningkat, nadi menurun, dan tekanan nadi berat ( berhubungan dengan peningkatan TIK dan pengaruh pada pusat vasomotor).
Takikardia, disritmia ( pada fase akut ), seperti disritmia sinus ( pada meningitis )
c. Eliminasi
1) Tanda : Adanya inkontinensia atau retensi
d. Makanan / Cairan
1) Gejala : Kehilangan nafsu makan
Kesulitan menelan ( pada periode akut ).
2) Tanda : Anoreksia, muntah.
Turgor kulit jelek, membrane mukosa kering.
e. Higiene
1) Tanda : Ketergantungan terhadap semua kebutuhan perawatan diri ( pada periode akut ).
f. Neurosensori
1) Gejala : Sakit kepala ( mungkin merupakan gejala pertama dan biasanya berat.
Parestesia, terasa kaku pada semua persarafan yang terkena, kehilangan sensasi ( kerusakan pada saraf kranial ).Hiperalgesia / meningkatnya sensitivitas pada nyeri (meningitis) .Timbul kejang (meningitis bakteri/abses otak).
Gangguan dalam penglihatan, seperti diplopia( fase awal dari beberapa infeksi)
Fotofobia ( pada meningitis)
Ketulian ( pada meningitis/ ensefalitis) atau mungkin hipersensitif terhadap kebisingan
Adanya halusinasi penciuman/ sentuhan
2) Tanda : Kehilangan memori, sulit dalam mengambil keputusan( dapat merupakan awal gejala berkembangnya hidrosefalus komunikan yang mengikuti meningitis bacterial).
Afasia / kesulitan dalam berkomunikasi
Mata (ukuran/ reaksi pupil) ; unisokor/ tidak berespon terhadap cahaya( peningkatan TIK), nistagmus (bola mata bergerak- gerak terus menerus)
Kejang umum atau local ( pada abses otak), kejang lobus temporal. Otot mengalami hipotonia / flaksid paralisis ( pada fase akut meningitis) .
Refleks abdominal menurun / tidak ada, reflex kremastetik hilang pada laki- laki ( meningitis).
g. Nyeri/ Kenyamanan
1) Gejala : Sakit kepala ( berdenyut dengan hebat, frontal). Mungkin akan diperburuk oleh ketegangan; leher/ punggung kaku; nyeri pada gerakan ocular, fotosensitifitas sakit; tenggorok nyeri.
2) Tanda : Tampak terus terjaga, perilaku distraksi / gelisah. Menangis/ mengaduh, mengeluh .
h. Pernafasan
1) Gejala: Adanya riwayat infeksi sinus atau paru ( abses otak)
2) Tanda : Peningkatan kerja pernafasan (episode awal).
Perubahan mental ( letargi sampai koma ) dan gelisah

i. Keamanan
1) Gejala : adanya ISPA atau infeksi lain meliputi: mastoiditis, telinga tengah, sinus , abses gigi: infeksi pelvis, abdomen atau kulit; fungsi lumbal, pembedahan , fraktur pada tengkorak,/ cedera kepala, anemia sel sabit
Gangguan penglihatan atau pendengaran
2) Tanda : Suhu meningkat, diaphoresis , menggigil
Adanya ras, purpura menyeluruh , perdarahan sub kutan
Kelemahan secara umum ; tonus otot flaksid / spastik; paralisis atau paresis
Gangguan sensasi

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN

a. Gangguan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan peningkatan TIK ditandai dengan penurunan kesadaran, sakit kepala, kaku kuduk, kejang, TD meningkat, gelisah
b. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan aliran darah ke serebral ditandai dengan sesak nafas
c. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan peningkatan TIK ditandai dngan sakit kepala, nyeri sendi, RR meningkat, TD meningkat, nadi meningkat, wajah meringis kesakitan, skala nyeri >0.
d. Hipertermi berhubungan dengan proses inflamasi ditandai dengan suhu tubuh > 37,5°C, sakit kepala, kelemahan
e. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan peningkatan TIK ditandai dengan mual, muntah, nafsu makan menurun.
f. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan peningkatan TIK ditandai dengan adanya ruam dan lesi
g. Risiko cedera berhubungan dengan perubahan fungsi serebral sekunder akibat meningitis.

h. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kekuatan dan tahanan sekunder akibat gangguan neuromuskular ditandai dengan tonus otot menurun, kekuatan menangis melemah.
i. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi mengenai kondisi, prognosis dan pengobatan penyakit yang ditandai dengan pasien dan keluarga bingung



3. INTERVENSI

NO TUJUAN DAN KRITERIA HASIL INTERVENSI RASIONAL
1. Setelah diberikan asuhan keperawatan selama (...x...jam) diharapkan perfusi jaringan serebral adekuat dengan KH :

a. Tingkat kesadaran membaik (GCS: E4 M6 V5).
b. Klien tidak sakit kepala.
c. Klien tidak kaku kuduk.
d. Tidak terjadi kejang
e. TD dalam batas normal (bayi 85/54 mmHg, toddler 95/65 mmHg, sekolah 105-165 mmHg, remaja 110/65 mmHg).
f. Klien tidak gelisah.
1. Pertahankan tirah baring dengan posisi kepala datar dan pantau tanda vital sesuai indikasi setelah dlakukan pungsi lumbal.

2. Pantau/catat status neurologis, seperti GCS.










3. Pantau tanda vital, seperti tekanan darah.






4. Pantau pernapasan, catat pola dan irama pernapasan.




5. Berikan waktu istiahat antara aktivitas perawatan dan batasi lamanya tindakan tersebut.
6. Tinggikan kepala tempat tidur sekitar 15-45 derajat sesuai indikasi. Jaga kepala pasien tetap berada pada posisi netral.
7. Pantau GDA. Berikan terapi oksigen sesuai kebutuhan.
1. Perubahan tekanan CSS mungkin merupakan potensi adanya risiko herniasi batang otak yang memerlukan tindakan medis segera.

2. Pengkajian kecenderungan adanya perubahan tingkat kesadaran dan potensial peningkatan TIK adalah sangat berguna dalam menentukan lokasi, penyebaran/luasnya dan perkembangan dari kerusakan serebral.

3. Normalnya autoregulasi mampu mempertahankan aliran darah serebral dengan konstan sebagai dampak adanya fluktuasi pada tekanan darah sistemik.
4. Tipe dari pola pernapasan merupakan tanda yang berat dari adanya peningkatan TIK/daerah serebral yang terkena.
5. Mencegah kelelahan berlebihan. Aktivitas yang dilakukan secara terus menerus dapat meningkatkan TIK
6. Peningkatan aliran vena dari kepala akan menurunkan TIK.




7. Terjadinya asidosis dapat menghambat masuknya oksigen pada tingkat sel yang memperburuk iskemia serebral.

2. Setelah diberikan asuhan keperawatan selama (...x...jam) diharapkan pola pernapasan efektive dengan KH :
a. Memperlihatkan frekuensi pernapasan yang efektive.
b. Mengalami perbaikan pertukaran gas-gas pada paru.
c. Adaptive mengatasi faktor-faktor penyebab.


1. Berikan posisi yang nyaman, biasanya dengan peninggian kepala tempat tidur. Balik ke sisi yang sakit. Dorong klien untuk duduk sebanyak mungkin.
2. Obsservasi fungsi pernapasan, catat frekuensi pernapasan, dispnea atau perubahan tanda-tanda vital.





3. Jelaskan pada klien bahwa tindakan tersebut dilakukan untuk menjamin keamanan.


4. Jelaskan pada klien tentang etiologi/faktor pencetus adanya sesak.


5. Pertahankan perilaku tenang, bantu pasien untuk kontrol diri dnegan menggunakan pernapasan lebih lambat dan dalam.


1. Meningkatkan inspirasi maksimal, meningkatkan ekspansi paru dan ventilasi pada sisi yang tidak sakit.




2. Distress pernapasan dan perubahan pada tanda vital dapat terjadi sebgai akibat stress fisiologi dan nyeri atau dapat menunjukkan terjadinya syock sehubungan dengan hipoksia.
3. Pengetahuan apayang diharapkan dapat mengurangi ansietas dan mengembangkan kepatuhan klien terhadap rencana teraupetik.
4. Pengetahuan apa yang diharapkan dapat mengembangkan kepatuhan klien terhadap rencana teraupetik.
5. Membantu klien mengalami efek fisiologi hipoksia, yang dapat dimanifestasikan sebagai ketakutan/ansietas.

3. Setelah diberikan asuhan keperawatan selama (...x...jam) diharapkan nyeri teratasi
dengan KH :
a. Klien tidak sakit kepala
b. Nadi, RR, dan TD dalam batas normal
c. Wajah tidak meringis kesakitan
d. Skala nyeri 0
1. Pantau TTV terutama Nadi, RR, dan TD
2. Beri posisi yang nyaman



3. Tingkatkan tirah baring, bantu kebutuhan perawatan diri yang penting.
4. Berikan latihan rentang gerak secara tepat dan masase otot.




5. Ajarkan teknik manajemen nyeri (distraksi).
6. Berikan analgetik sesuai indikasi

1. Peningkatan TTV mengindikasikan nyeri
2. Posisi yang nyaman membantu mengurangi nyeri

3. Menurunkan gerakan yang dapat meningkatkan nyeri
4. Dapat membantu merelaksasikan ketegangan otot yang meningkatkan reduksi nyeri atau rasa tidak nyaman tersebut
5. Membantu mengurangi nyeri

6. Membantu mengurangi nyeri.


4. Setelah diberikan asuhan keperawatan selama (...x...jam) diharapkan suhu tubuh kembali normal
dengan KH :
a. Suhu tubuh 36-37,5°C
b. Klien tidak sakit kepala
c. Klien merasa lebih bertenaga
1. Monitor temperatur anak setiap 1 sampai 2 jam bila terjadi peningkatan secara tiba-tiba.
2. Berikan kompres hangat.





3. Pantau asupan dan haluaran cairan.




4. Anjurkan orang tua untuk memberikan anak banyak minum.






5. Berikan obat penurun panas sesuai indikasi.

6. Berikan antibiotik, jika disarankan.
.
1. Peningkatan temperatur secara tiba-tiba akan mengakibatkan kejang-kejang.
2. Kompres air efektif menyebabkan tubuh menjadi dingin melalui peristiwa konduksi.
3. Haluaran cairan yang berlebihan akibat penguapan dapat menyebabkan dehidrasi
4. Peningkatan suhu tubuh mengakibatkan penguapan tubuh meningkat sehingga perlu diimbangi dengan asupan cairan.
5. Membantu menurunkan suhu tubuh.

6. Antibiotik sesuai dengan petunjuk guna mengobati organisme penyebab

5. Setelah diberikan asuhan keperawatan selama (...x...jam) diharapkan Ketidakseimbangan nutrisi teratasi
dengan KH :
a. Asupan nutrisi adekuat
b. Berat badan normal
c. Nilai laboratorium dalam batas normal :
Albumin : 4 – 5,8 g/dL
Hb : 13,5-17,5 g/dl (pria)
11,5-15,5g/dl(wanita)
Ht : 31 – 43 %
Trombosit : 150.000 – 400.000 ┬ÁL
Eritrosit : 3,8 – 5,5 x 1012

1. Observasi dan catat masukan makanan pasien


2. Berikan makanan sedikit dan frekuensi sering

3. Observasi mual / muntah, flatus.


4. Bantu pasien melakukan oral higiene, gunakan sikat gigi yang halus dan lakukan penyikatan yang lembut sebelum atau sesudah makan.




5. Observasi pemeriksaan laboratorium : Hb, Ht, Eritrosit, Trombosit, Albumin.

6. Berikan diet halus rendah serat, hindari makanan pedas atau terlalu asam sesuai indikasi.
7. Berikan suplemen nutrisi mis : ensure, Isocal

1. mengawasi masukan kalori atau kualitas kekurangan konsumsi makanan.
2. makan sedikit dapat menurunkan kelemahan dan meningkatkan asupan nutrisi
3. gajala GI menunjukkan efek anemia (hipoksia) pada organ
4. meningkatkan napsu makan dan pemasukan oral. Menurunkan pertumbuhan bakteri, meminimalkan kemungkinan infeksi. Teknik perawatan mulut diperlukan bila jaringan rapuh/luak/perdarahan.
5. mengetahui efektivitas program pengobatan, mengetahui sumber diet nutrisi yang dibutuhkan.
6. bila ada lesi oral, nyeri membatasi tipe makanan yang dapat ditoleransi anak.

7. meningkatkan masukan protein dan kalori.

6. Setelah diberikan asuhan keperawatan selama (...x...jam) diharapkan tidak terjadi kerusakan integritas kulit
dengan KH :
a. Menunjukkan penyembuhan luka sesuai waktu tanpa komplikasi.
b. Menunjukkan teknik meningkatkan penyembuhan atau pencegahan komplikasi.
1. Obeservasi atau catat ukuran, warnadan keadaan kulit di ara sekitar luka
2. Ubah posisi dengan sering

3. Beri perawatan kulit sering agar tidak terjadi kering atau lembab
4. Berikan kasur busa atau udara sesuai indikasi
5. Kolaborasi pemberian antibiotik oral,topikal, dan IV sesuai indikasi
1. Mengetahui perkembangan luka pasien dan kulit di sekitarnya
2. Memperbaiki sirkulasi darah

3. Terjadi kering / lembab dapat merusak kulit dan mempercepat kerusakan

4. menurunkan tekanan kulit dan meningkatkan sirkulasi
5. mencegah atau mengontrol infeksi.

7. Setelah diberikan asuhan keperawatan selama (...x...jam) diharapkan tidak terjadi cedera.
dengan KH :
a. Menyatakan pemahaman factor yang terlibat dalam kemungkinan cedera
b. Mengubah lingkungan sesuai indikasi untuk meningkatkan keamanan
1. Gunakan tempat tidur yang rendah, dengan pagar tempat tidur terpasang.
2. Longgarkan pakaian bila ketat
3. Gunakan matras pada lantai.




4.Diskusikan dengan orang tua perlunya pemantauan konstan terhadap anak kecil.



5. Berikan terapi antikonvulsan.
1. Untuk menghindari cedera saat jatuh dari tempat tidur.

2. Untuk menghindari sesak saat kejang
3. Penggunaan matras pada lantai dapat meminimalisasi cedera bila terjatuh, misalnya dari tempat tidur.
4. Pemantauan yang konstan dibutuhkan untuk menghindari anak dari kecelakaan yang dapat menyebabkan anak cedera.
5. Untuk mengatasi kejang.

8. Setelah diberikan asuhan keperawatan selama (...x...jam) diharapkan dapat melakukan mobilitas secara mandiri. dengan KH :
a. Tonus otot meningkat
555 555
555 555
b. Kekuatan menangis meningkat
1. Hindari berbaring atau duduk dalam posisi yang sama dalam waktu lama




2. Ajarkan latihan rentang gerak aktif pada anggota gerak yang sehat sedikitnya 4x sehari.
3. Anjurkan untuk ambulasi, dengan atau tanpa alat bantu.
4. Lakukan mandi air hangat.



5. Berikan posisi pasien yang menimbulkan rasa nyaman
1. Berbaring atau duduk dalam posisi yang sama dalam waktu lama dapat meningkatkan kekakuan otot dan menimbulkan risiko dekubitus.
2. Untuk merelaksasikan otot agar imobilitas fisik perlahan-lahan dapat teratasi
3. Untuk melatih otot agar terbiasa untuk mobilisasi
4. Mandi air hangat dapat mengurangi kekakuan tubuh pada pagi hari dan
memperbaiki mobilitas.
5. menurunkan kelelahan meningkatkan relaksasi dan menurunkan resiko terjadinya kerusakan pada kulit.

9 Setelah diberikan asuhan keperawatan selama (...x...jam) diharapkan Pengetahuan pasien bertambah mengenai penyakit dan prosedur pembedahan. dengan KH :
a. Menyatakan pemahaman penyakit jantung sendiri, rencana pengobatan, tujuan pengobatan, dan efek samping atau reaksi merugikan
b. Menyebutkan gejala yang memerlukan perhatian tepat
c. Mengidentifikasi atau merencanakan perubahan pola hidup yang perlu


1. Berikan informasi dalam bentuk-bentuk dan segmen yang singkat dan sederhana.



2. Berikan informasi tentang kebutuhan tentang diet tinggi TPTK yangdapat diberikan/ dimakan dalam jumlah kecil/ tapi sering.
1. Menurunnya rentang perhatian pasien dapat menurunkan kemampuan untuk menerima/ memproses dan mengingat/ menyimpan informasi yang sesuai
2. Meningkatkan proses penyembuhan makanan-makanan dalam jumlah kecil/ tetapi sering akan memerlukan kalori yang sedikit pada proses metabolism, menurunkan iritasi lambung dan meningkatkan pemasukan secara total.




4. IMPLEMENTASI
Implementasi disesuaikan dengan intervensi

5. EVALUASI


NO DIAGNOSA EVALUASI
1 Gangguan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan peningkatan TIK ditandai dengan penurunan kesadaran, sakit kepala, kaku kuduk, kejang, TD meningkat, gelisah
Gangguan perfusi jaringan serebral teratasi

2 Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan aliran darah ke serebral ditandai dengan sesak nafas
Pola nafas tidak efektif teratasi

3 Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan peningkatan TIK ditandai dngan sakit kepala, nyeri sendi, RR meningkat, TD meningkat, nadi meningkat, wajah meringis kesakitan, skala nyeri >0.

Gangguan rasa nyaman (nyeri) teratasi

4 Hipertermi berhubungan dengan proses inflamasi ditandai dengan suhu tubuh > 37,5°C, sakit kepala, kelemahan
Hipertermi teratasi

5 Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan peningkatan TIK ditandai dengan mual, muntah, nafsu makan menurun.
Ketidakseimbangan nutrisi teratasi

6 Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan peningkatan TIK ditandai dengan adanya ruam dan lesi
Kerusakan integritas kulit teratasi

7 Risiko cedera berhubungan dengan perubahan fungsi serebral sekunder akibat meningitis.
Risiko cedera teratasi

8 Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kekuatan dan tahanan sekunder akibat gangguan neuromuskular ditandai dengan tonus otot menurun, kekuatan menangis melemah.
Kerusakan mobilitas fisik teratasi

9 Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi mengenai kondisi, prognosis dan pengobatan penyakit yang ditandai dengan pasien dan keluarga bingung
Pengetahuan pasien bertambah mengenai penyakit dan prosedur pembedahan.



BAB III
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Meningitis adalah suatu peradangan dari meninges, membran yang menutupi otak dan sumsum tulang belakang..Kebanyakan kasus disebabkan oleh bakteri atau virus, tetapi beberapa dapat disebabkan oleh obat tertentu atau penyakit.Bakteri meningitis jarang terjadi, tetapi biasanya serius dan dapat mengancam jiwa bila tidak ditangani segera.Meningitis Viral (juga disebut meningitis aseptik) relatif umum dan jauh lebih serius. Sering tetap tidak terdiagnosa karena gejalanya bisa sama dengan flu biasa.


B. SARAN
Diharapkan bagi para mahasiswa keperawatan memperbanyak ilmu tentang adanya berbagai macam penyakit serta penanggulangnnya sejak dini sehingga kita akan dapat membantu masyarakat dalam pencegahan berbagai penyakit menular atau tidak menular khususnya pada penyakit system neurobehavior. Dan jugaiharapkan sebagai mahasiswa keperawatan agar lebih memahami tentang konsep dasar penyakit dan asuhan keperawatan khususnya pada pasien meningitis dan agar dapat menambah wawasan.








DAFTAR PUSTAKA

Awaludin, Aziz. 2008. Askep Anak dengan Meningitis.http://www.perfspot.com/docs/doc.asp?id=18603
Batticaca, Fransisca C. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem persarafan.Jakarta : Salemba Medika
Brashers,Valentina R. 2007. Aplikasi Klinis Patofisiologi ; Pemeriksaan dan Manajement . Edisi 2.Jakarta : EGC
Carpenito, L.J. 2003.Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Doengos,Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan .Edisi 3. Jakarta: EGC
Hidayat. 2009. Askep Meningitis.http://hidayat2.wordpress.com/2009/03/24/askep-meningitis/
http://www.infopenyakit.com/2007/12/penyakit-meningitis.html
Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan.Jakarta : Salemba Medika
Potter & Perry. 1999. Buku Ajar Fundamental Keperawatan. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses- Proses Penyakit. Edisi 6.Volume 2. Jakarta: EGC
Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth.Edisi 8.Volume 3.Jakarta : EGC

Jumat, 16 September 2011

Keperawatan

BAB I
PENDAHULUAN


A. Latar Belakang
Alam perasaan adalah keadaan emosional yang berkepanjangan yang mempengaruh seluruh kepribadian dan fungsi kehidupan seseorang. Menurut Stuart (2006), alam perasaan adalah perpanjangan keadaan emosional yang mempengaruhi seluruh kepribadian dan fungsi kehifupan seseorang. Gangguan alam perasaan ditandai oleh sindroma depresif sebagian atau total dan ditandai engan kehilangan minat terhadap aktivitas sehari-hari.
Gangguan alam perasaan depresi dapat disebabkan karena ketidakseimbangan elektrolit yaitu, natrium dan kalium di dalam neuron (gibbsons, 1960) di kutip dari Townsend, M.C 1995). Neurotransmitter yang ada di system syaraf pusat dan perifer juga memiliki implikasi pada psikiatrik. Transmisi monoamin seperti neropinefrin, dopamine dan serotonin berimplikasi pada etiologi gangguan emosi tertentu seperti gangguan alam perasaan: depresi dan mania. Norepinefrin dan dopamine mempunyai implikasi menurunkan derajat depresi dan meningkatkan derajat mania sedangkan serotonin memiliki implikasi menurunkan kadar depresi (Suliswati, 2005).
Dari penjelasan di atas penting untuk kita ketahui mengenai terjadinya mania oleh karena mania memiliki psikopatologi yang tidak jauh berbeda dengan depresi, sehingga berdasarkan uraian-uraian di atas, dalam makalah ini akan dibahas mengenai konsep dasar asuhan keperawatan dengan gangguan alam perasaan (mania) untuk menunjang pembelajaran pada sistem neurobehavior II yang akan berguna dalam melakukan asuhan keperawatan melalui pendekatan proses keperawatan.

B. Rumusan Masalah
Bagaimana konsep dasar asuhan keperawatan pada pasien dengan gangguan alam perasaan (mania)?


C. Tujuan
Untuk mengetahui konsep dasar asuhan keperawatan pada pasien dengan gangguan alam perasaan (mania).
D. Manfaat
Sebagai bahan acuan dan pemahaman konsep mengenai konsep dasar asuhan keperawatan pada pasien dengan gangguan alam perasaan (mania).
E. Metode Penulisan
Makalah ini ditulis dengan teknik deskriptif kualitatif dimana data-data bersifat sekunder. Makalah ini ditunjang dari dari data-data studi kepustakaan yaitu dari buku-buku literattur penunjang masalah yang dibahas.
F. Sistematika Penulisan
Bab I Pendahuluan
A. Latar Belakang Masalah
B. Rumusan Masalah
C. Tujuan
D. Manfaat
E. Metode Penulisan
F. Sistematika Penulisan
Bab II Pembahasan
A. Konsep Dasar Penyakit
B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan
Bab III Penutup
A. Simpulan
B. Saran







BAB II
PEMBAHASAN


A. KONSEP PENYAKIT

1. Definisi/Pengertian
a. Mania adalah suatu gangguan alam perasaan yang ditandai dengan adanya alam perasaan yang meluas, meningkat, bersemangat, atau mudah tersinggung. Respon diri dapat ditunjukkan dengan perilaku hiperaktif, banyak bicara, tertawa berlebihan dan penyimpangan seksual (Riyadi, 2009: 140).
b. Mania adalah respon emosional yang berat dan dapat dikenali melalui intensitas dan pengaruhnya terhadap fisik individu dan fungsi sosial (Purwaningsih, 2009: 130).
c. Mania adalah suatu gangguan alam perasaan yang ditandai dengan perasaan kegembiraan yang berlebihan, arus berpikir yang cepat, mudah tersinggung dan kegiatan motorik meningkat, sehingga menyebabkan energi banyak yang keluar (Standar Asuhan Keperawatan Jiwa, DEPKES, biru blogspot).
Jadi, mania adalah suatu gangguan alam perasaan yang ditandai dengan adanya alam perasan yang meningkat dimana kondisi ini dapat diiringi dengan perilaku yang berlebihan berupa peningkatan kegiatan motorik, banyak bicara, ide-ide yang meloncat, tertawa berlebihan, penyimpangan seksual yang berpngaruh terhadap fungsi fisik dan sosial individu.
2. Etiologi/Penyebab
Mania dapat timbul karena adanya factor predisposisi dan factor presipitasi
a. Faktor Predisposisi
1) Faktor genetik
Faktor genetik mengemukakan, transmisi gangguan alam perasaan diteruskan melalui garis keturunan. Frekuensi gangguan alam perasaan meningkat pada kembar monozigote.
2) Teori Agresi Berbalik pada Diri Sendiri
Mengemukakan bahwa depresi diakibatkan oleh perasaan marah yang dialihkan pada diri sendiri. Freud mengatakan bahwa kehilangan objek/orang, ambivalen antara perasaan benci dan cinta dapat berbalik menjadi perasaan menyalahkan diri sendiri dan dimunculkan dengan perilaku mania (sebagai suatu mekanisme kompensasi)
3) Teori Kehilangan
Berhubungan dengan faktor perkembangan, misalnya kehilangan orangtua yang sangat dicintai. Individu tidak berdaya mengatasi kehilangan.
4) Teori Kepribadian
Mengemukakan bahwa tipe kepribadian tertentu menyebabkan seseorang mengalami mania.
5) Teori Kognitif
Mengemukakan bahwa mania merupakan msalah kognitif yang dipengaruhi oleh penilaian terhadap diri sendiri, lingkungan dan masa depan.
6) Model Belajar Ketidakberdayaan
Mengemukakan bahwa mania dimulai dari kehilangan kendali diri lalu menjadi aktif dan tidak mampu menghadapi masalah. Kemudian individu timbul keyakinan akan ketidakmampuannya mengendalikan kehidupan sehingga ia tidak berupaya mengembangkan respons yang adaptif.
7) Model Perilaku
Mengemukakan bahwa depresi terjadi karena kurangnya reinforcemant positif selama berinteraksi dengan lingkungan.
8) Model Biologis
Mengemukakan bahwa dalam keadaan depresi/mania terjadi perubahan kimiawi, yaitu defisiensi katekolamin, tidak berfungsinya endokrin dan hipersekresi kortisol.
b. Faktor Presipitasi
Stresor yang dapat menyebabkan gangguan alam perasaan meliputi factor biologis, psikologis, dan sosial budaya. Faktor biologis meliputi perubahan fisiologis yang disebabkan oleh obat-obatan atau berbagai penyakit fisik seperti infeksi, neoplasma dan ketidakseimbangan metabolism. Faktor psikologis meliputi kehilangan kasih sayang, termasuk kehilangan cinta, seseorang, dan kehilangan harga diri. Faktor osial budaya meliputi kehilangan peran, perceraian, dan kehilangan pekerjaan.

Menurut Riyadi, terdapat stressor pencetus gangguan alam perasaan yang meliputi:
1) Kehilangan keterkaitan individu mempunyai hubungan yang sangat actual atau penting dengan seeorang atau obyek kehilangan sehingga menimbulkan stress. Misalkan kehilangan orang yang dicintai, fungsi fisik, harga diri dan peran.
2) Peristiwa besar dalam kehidupan, pengalaman terdahulu tentang hal-hal menyakikan atau menyenangkan yang tidak terlupakan mempengaruhi masalah individu saat ini dan kemampuannya dalam menyelesaikan masalah.
3) Ketegangan Peran, yang meliputi konflik peran, peran yang tidak jelas, atau peran yang berlebihan dapat menimbulkan gangguan alam perasaan depresi atau mania
4) Perubahan fisiologis akibat penyakit dan obat-obatan penyakit fisik seperti infeksi, neoplasma, dan ketidakseimbangan metabolic dan berbagai macam obatantihipertensi serta penyalahgunaan obat dapat mencetuskan gangguan alam perasaan.

3. Manifestasi (Perilaku dan Mekanisme Koping)
a. Perilaku
Gambaran utama dari mania adalah perbedaan intensitas psikofisiologikal yang tinggi. Tingkah laku mania merupakan mekanisme pertahanan terhadap depresi yang diakibatkan dari kurang efektifnya koping dalam menghadapi kehilangan.

Tabel 1. Perilaku yang berhubungan dengan mania
Komponen Perilaku
Afektif Gembira yang berlebihan
Harga diri meningkat
Tidak tahan kritik
Kognitif Ambisi
Mudah terpengaruh
Mudah beralih perhatian
Waham kebesaran
Ilusi
Flight of ideas
Gangguan penilaian
Fisik Dehidrasi
Nutrisi yang tidak adekuat
Berkurangnya kebutuhan tidur/istirahat
Berat badan menurun
Tingkah Laku Agresif
Hiperaktif
Aktivitas motorik meningkat
Kurang bertanggung jawab
Royal
Irritable atau suka berdebat
Perawatan diri kurang
Tingkah lahu seksual yang berlebihan
Bicara bertele-tele

b. Mekanisme Koping
Mekanisme koping yang digunakan pada reaksi kehilangan yang memanjang adalah denial dan supresi, hal ini untuk menghindari tekanan yang hebat.
Tingkah laku mania merupakan mekanisme pertahanan terhadap depresi yang diakibatkan dari kurang efektif koping dalam menghadapi kehilangan.

4. Proses Terjadinya Mania
Mania adalah gangguan afek yang ditandai dengan kegembiraan yang luar biasa dan disertai dengan hiperaktivites, agitasi serta jalan pikiran dan bicara yang cepat dan kadang-kadang sebagai pikiran yang meloncat loncat (flight of ideas).
Pada dasarnya pasien mania sama dengan pasien depresif yang merasa tidak berharga dan tidak berguna. Karena tidak dapat menerima perasaan ini, mereka menyangkalnya dan mengakibatkan timbulnya kecemasan. Pasien memperlihatkan sikap banyak bicara, banyak pikiran dan cepat berpindah topiknya tetapi tidak dapat memusatkan pada satu topik. Meskipun mereka menunjukkan kegembiraan yang berlebihan, sebenarnya pasien penuh dengan kebencian dan rasa permusuhan terutama terhadap lingkungannya. Ia melontarkan perasaannya secara kasar dalam cetusan cetusan yang pendek dan cepat beralih ke topik yang lain.
Pada pasien depresif tampak menonjol perasaan bersalah dan kebutuhan akan hukuman atas tingkah laku yang buruk, sedangkan pada pasien dengan mania rasa permusuhannya timbul, ia bertindak seolah olah mempunyai kekuasaan yang penuh dan tidak pernah membiarkan rasa bersalah menguasai dirinya. Dari luar pasien tampak memilikikepercaya¬an diri yang penuh dan membesarkan diri untuk menutupi perasaan tidak berharga, yang pada dasarnya bersifat depresif.
Pasien membutuhkan cinta kasih dan perlindungan. Untuk mendapatkan ini pasien berusaha menguasai orang lain agar memenuhi dan memberi kepuasan kepadanya. Karena kebutuhan ini tidak nampak orang tidak melihatnya, bahkan menolak karena sikapnya yang mengganggu orang lain. Penolakan ini menimbulkan kecemasannya bertambah yang mengakibatkan gejala manianya lebih menonjol.
Rentang Respon

Adaptif Maladaptif

Responsif Reaksi kehilangan yang wajar Supresi Reaksi kehilangan yang memanjang Mania depresi

Keterangan :
1) Responsif adalah respon emosional individu yang terbuka dan sadar akan perasaaanya. Pada rentang ini individu dapat berpartisipasi dengan dunia eksternal dan internal.
2) Reaksi kehilangan yang wajar merupakan posisi rentang yang normall dialami individu yang mengalami kehilangan. Pada rentang ini individu menghadapi realita dari kehilangan dan mengalami proses kehilangan, misalnya sedih, berfokus pada diri sendiri, berhenti melakukan kegiatan sehari-hari. Reaksi kehilangan tersebut tidak berlangsung lama.
3) Supresi merupakan tahap awal respon emosional yang maladaptive, individu menyangkal, menekan atau menginternalisasi semua aspek perasaanya terhadap lingkungan.
4) Reaksi kehilangan yang memanjang
Bila anada merasa sangat marah atau kesal dengan pergi mengendarai sepeda, biasanya reaksi berduka yang memanjang merupakan penyangkalan yang menetap dan memanjang, tetapi tidak tampak emosi emosional terhadap kehilangan. Reaksi berduka yang memanjang dapat terjadi beberapa tahun.
5) Depresi adalah suatu gangguan alam perasaan yang ditandai dengan perasaan sedih dan berduka yang berlebihan dan berkepanjangan.




















B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Pengumpulan Data
Pengkajian dilakukan dengan cara mengidentifikasi :
1) Identitas klien dan penanggung.
2) Alasan dirawat
3) Riwayat penyakit
4) Faktor predisposisi, presipitasi
5) Aspek fisik, psikososial, status mental, kebutuhan persiapan pulang, mekanisme koping, masalah psikososial dan lingkungan.
a) Aktivitas/Istirahat
Pola tidur terganggu atau periode tanpa tidur / penurunan kebutuhan tidur ( misalnya merasa telah reistirahat dengan baik hanya dengan tidur selama 3 jam ). Secara fisik hiperaktif, akhirnya kelelahan.
b) Integritas Ego
Persepsi diri yang mengagungkan atauy merendahkan kepercayaan diri yang tidak realistis.
Waham dapat diekspresikan dengan rentang dari perencanaan yang tidak realistis dan memberi nasehat tanpa diminta secara terus menerus ( meskipun tidak ada keahlian ) sampai delusi waham kebesaran tentang hubungan dengan orang penting termasuk Tuhan atau perasaan obsesif orang lain adalah kumpulan musuh karena kekhususan.
Sikap humoris dapat menjadi kaustik atau bermusuhan.
c) Makan Minum
Penurunan berat badan sering ditemukan .
d) Hygiene
Tidak perhatian terhadap aktifitas hidup sehari – hari secara umum .
Kerapihan dan pilihan berpakaian dapat menjadi tidak sesuai, terlalu semarak dan ganjil, penggunaan tata rias dan perhiasan yang berlebihan.
e) Neurosensoris
Alam perasaan yang timbul terlalu meluas, melayang atau peka.
Melaporkan aktifitas yang tidak terorganisasi atau semarak dan aneh, penyangkalan terhadap kemungkinan hasil akhir, persepsi alam perasaan sama – sama diinginkan dan berpotensi membatasi.
Status mental : konsentrasi atau perhatian buruk ( berespon terhadap rangsangan multiple yang tidak relevan dalam lingkungan ), menyebabkan perubahan topic yang cepat dalam percakapan dan ketidakmampuan dalam menyelesaikan aktivitas.
Alam perasaan : didominasi oleh euphoria, tetapi dengan mudah berubah menjadi marah atau kecewa akibat provokasi ringan, perubahan alam perasaan, dapat diselingi periode normal.
Delusi : paranoid dan waham, fenomena psikotik (ilusi atau halusinasi ).
Penilaian : buruk, umumnya peka rangsang.
Wicara : cepat dan ditekan, dengan perubahan tiba – tiba dapat berkembang menjadi tidak terorganisasi dan tidak kohern
Agitasi Psikomotor :
f) Keamanan
Dapat menunjukan derajat bahaya untuk diri atau orang lain, bertindak berdasarkan kesalahan persepsi.
g) Seksualitas
Libido meningkat, perilaku mungkin tidak terhambat.
h) Interaksi Sosial
Dapat digambarkan atau diingat sebagai sangat ekstrovert / mudah bersosialisasi ( banyak teman )
Riwayat terlalu terlibat dengan orang lain dan dengan aktivitas, perencanaan yang tidak realistis, ambisius, bertindak atas keputusan yang buruk berkaitan dengan konsekuensi social ( tindakan yang tidak terkendali, mengemudi dengan sembrono, perilaku seksual yang ganjil atau bermasalah )
Hambatan yang khas dalam aktivitas social, hubungan dengan orang lain ( kurangnya hubungan dekat ), fungsi disekolah atau pekerjaan, perubahan periodic dalam pekerjaan / sering berpindah pekerjaan.

i) Pembelajaran/Pengajaran
Episode penuh pertama biasanya antara 15 dan 24 tahun, dengan gejala yang berlangsung paling sedikit 1 minggu.
Dapat dirawat di Rumah Sakit selama episode perilaku mania sebelumnya.
Penyalahgunaan alcohol atau obat lain secara periodic.
6) Aspek medik

b. Daftar Masalah keperawatan
1) Gangguan alam perasaan: mania.
2) Koping maladaptif.
3) Gangguan sensori persepsi: Waham
4) Risiko PK
5) Gangguan pola tidur dan istirahat: kurang tidur.
6) Resiko gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi: kurang dari kebutuhan.
7) Gangguan komunikasi: verbal.
8) Resiko mencederai diri, orang lain dan lingkungan.
9) Defisit perawatan diri.
10) Penatalaksanaan regimen terapeutik tidak efektif












c. Pohon Masalah








Core Problem











2. Diagnosis Keperawatan
a. Gangguan alam perasaan: mania
b. Koping tidak efektif
c. Gangguan sensori persepsi : waham
d. Risiko PK : mencederai diri, orang lain dan lingkungan.
e. Risiko ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan.
f. Hambatan komunikasi: verbal
g. Gangguan pola tidur dan istirahat: kurang tidur
h. Defisit perawatan diri
i. Penatalaksanaan regimen terapeutik tidak efektif
3. Rencana Tindakan Keperawatan
a. Tujuan umum: Mengajarkan klien untuk memiliki respon emosional yang adaptif dan meningkatkan kepuasan diri yang dapat diterima oleh lingkungan.
b. Tujuan khusus:
1) Klien dapat membina hubungan saling percaya
Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 4x15 menit dalam 6 jam hubungan saling percaya dapat terbina dengan,
Kriteria Evaluasi:
Ekspresi wajah bersahabat, menunjukkan rasa senang, ada kontak mata, mau berjabat tangan, mau menyebutkan nama, mau menjawab salam, mau duduk berdampingan dengan perawat, mau mengutarakan masalah yang dihadapi
Tindakan:
a) Bina hubungan saling percaya: salam terapeutik, memperkenalkan diri, jelaskan tujuan interaksi, ciptakan lingkungan yang tenang, buat kesepakatan / janji dengan jelas tentang topik, tempat, waktu.
b) Tanggapi pembicaraan klien dengan sabar dan tidak menyangkal.
c) Bicara dengan tegas, jelas, singkat dan bersahabat.

2) Klien dapat mengungkapkan perasaannya
Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3x15 menit dalam dalam 6 jam klien dapat mengungkapkan permasalahannya, dengan
Kriteria Evaluasi:
Klien tampak lebih lega dan lebih mau terbuka dalam mengungkapkan masalah dan isi pikiran.
Tindakan:
a) Beri kesempatan klien unutk mengungkapkan perasaannya.
b) Beri kesempatan klien mengitarakan keinginan dan pikirannya dengan teknik focusing.
c) Bicarakan hal-hal yang nyata dengan klien.


3) Klien dapat menggunakan koping adaptif
Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3x15 menit dalam 6 jam mekanisme koping klien adaptif, dengan
Kriteria Evaluasi
Klien dapat mengungkapkan perasaan saat marah/jengkel, menyimpulkan tanda-tanda jengkel/kesal yang dialami.
Tindakan:
a) Tanyakan kepada pasien cara yang biasa dilakukan mengatasi perasaan kesal, marah, dan tak menyenangkan.
b) Bicarakan kerugian cara yang telah digunakan.
c) Jelaskan tentang batas tingkah laku yang wajar.
d) Bantu klien menemukan cara lain yang lebih posistif.
e) Beri dorongan kepada pasien untuk memilih koping yang paling tepat dan dapat diterima.
f) Beri dorongan kepada pasien untuk mencoba koping yang telah dipilih
g) Anjurkan pasien untuk mencoba alternatif lain dalam menyelesaikan masalah.

4) Klien terlindung dari perilaku mencederai diri, orang lain dan lingkungan.
Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 4x15 menit selama 6 jam klien terlindung dari perilaku mencederai diri, dengan
Kriteria Evaluasi:
Sikap klien tampak tenang tanpa perlawanan dan dapat mengontrol emosinya.
Tindakan:
a) Tempatkan klien di ruang yang tenang, tidak banyak rangsangan, tidak banyak peralatan.
b) Jauhkan dan simpan alat alat yang dapat digunakan oleh pasien untuk mencederai dirinya,orang lain dan lingkungan, ditempat yang aman dan terkunci.
c) Temani klien jika nampak tanda-tanda marah / agresif.
d) Lakukan pengekangan fisik jika klien tidak dapat mengontrol perilakunya.
5) Klien dapat melakukan kegiatan terarah.
Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3x15 menit dalam 6 jam klien dapat melakukan kegiatan terarah, dengan
Kriteria Evaluasi:
Klien dapat melakukan kegiatan yang diinstruksikan dengan baik.
Tindakan:
a) Anjurkan klien untuk melakukan kegiatan motorik yang terarah, misal: menyapu, joging dll.
b) Beri kegiatan individual sederhana yang dapat dilaksanakan dengan baik oleh klien.
c) Berikan kegiatan yang tidak memerlukan kompetisi.
d) Bantu klien dalam melaksanakan kegiatan.
e) Beri reinforcement positif atas keberhasilan pasien.

6) Klien terpenuhi kebutuhan nutrisinya
Setelah dilakukan asuhan kepperawatan selama 2x15 menit dalam 6 jam kebutuhan nutrisi klien terpenuhi, dengan
Kriteriaevaluasi:
BB ideal dan nafsu makan klien meningkat.
Tindakan:
a) Diskusikan tentang manfaat makan dan minum bagi kesehatan.
b) Ajak klien makan makanan yang telah disediakan, temani selama makan.
c) Ingatkan klien untuk minum ½ jam sekali sebanyak 100 cc.
d) Sediakan makanan TKTP, mudah dicerna.

7) Klien terpenuhi kebutuhan tidur dan istirahatnya
Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 2x10 jam dalam 6 jam , klien terpenuhi kebutuhan tidurnya, dengan
Kriteria evaluasi:
Konjungtiva tidak pucat, klien tidak terbangun malam hari, klien tidak mengeluhkan susah tidur, dan wajah tampak segar.
Tindakan:
a) Diskusikan pentingnya istirahat bagi kesehatan.
b) Anjurkan klien untuk tidur pada jam-jam istirahat.
c) Sediakan lingkungan yang mendukung: tenang, lampu redup dll.

8) Klien terpenuhi kebersihan dirinya
Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 2x15 menit dalam 6 jam, kebutuhan kebersihan diri klien terpenuhi
Kriteria evaluasi:
Klian tampak rapi dan bersih, klien dapat berpakaian mandiri, dan dapat toileting sendiri.
Tindakan:
a) Diskusikan manfaat kebersihan diri bagi kesehatan.
b) Bimbing dalam kebersihan diri (mandi, keramas, gosok gigi).
c) Bimbing pasien berhias.
d) Beri pujian bila klien berhias secara wajar.

9) Klien dapat menggunakan obat dengan benar dan tepat
Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 2x10 menit dalam 6 jam, klien dapat minum obat dengan benar, dengan
Kriteria evaluasi:
Klien dapat menyebutkan manfaat minum obat, kerugian tidak minum obat, efek samping dan efek terapi. Klien dapat mendemonstrasikan penggunaan obat dengan benar. Klien dapat menyebutkan akibat berhenti minum obat tanpa konsultasi dokter.
Tindakan:
a) Diskusikan tentang obat (nama, dosis, frekuensi, efek dan efek samping minum obat).
b) Bantu menggunakan obat dengan prinsip 5 benar (benar pasien, obat, dosis, cara, waktu).
c) Anjurkan membicarakan efek dan efek samping yang dirasakan.
d) Beri reinforcement positif bila menggunakan obat dengan benar.

10) Klien dapat memanfaatkan sistem pendukung yang ada.
Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 4x15 menit dalam 6 jam, klien dapat memanfaatkan sistem pendukung yang ada, dengan
Kriteria evaluasi:
Klien dapat beraktifitas dengan lancar oleh bantuan keluarga.
Tindakan:
a) Beri pendidikan kesehatan pada keluarga tentang cara merawat klien.
b) Bantu keluarga memberi dukungan selama klien dirawat.
c) Bantu keluarga menyiapkan lingkungan di rumah.
d) Beri reinforcement positif atas keterlibatan keluarga.

4. Implementasi
Implementasi disesuaikan dengan intervensi
5. Evaluasi
a. Terbinanya hubungan saling percaya
b. Klien dapat mengungkapkan perasaannya
c. Klien dapat mempertahankan mekanisme koping adaptif
d. Tidak terjadi perilaku mencederai diri
e. Klien dapat melakukan aktivitas atau kegiatan secara terarah
f. Nutrisi klien terpenuhi secara adekuat
g. Kebutuhan istirahat tidur terpenuhi
h. Kebutuhan perawatan diri terpenuhi
i. Klien dapat minum obat dengan benar
j. Pemanfaatan sistem pendukung yang ada




BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Mania adalah gangguan afek yang ditandai dengan kegembiraan yang luar biasa dan disertai dengan hiperaktivites, agitasi serta jalan pikiran dan bicara yang cepat dan kadang ¬kadang sebagai pikiran yang meloncat loncat. Keadaan ini disebabkan oleh berbagai factor, diantaranya factor genetik, psikologis, biologis, dan perilaku serta dapat juga dipengaruhi oleh factor kepribadian. Pada dasarnya pasien mania sama dengan pasien depresif yang merasa tidak berharga dan tidak berguna. Karena tidak dapat menerima perasaan ini, mereka menyangkalnya dan mengakibatkan timbulnya kecemasan. Pasien memperlihatkan sikap banyak bicara, banyak pikiran dan cepat berpindah topiknya tetapi tidak dapat memusatkan pada satu topik. Meskipun mereka menunjukkan kegembiraan yang berlebihan, sebenarnya pasien penuh dengan kebencian dan rasa permusuhan terutama terhadap lingkungannya. Ia melontarkan perasaannya secara kasar dalam cetusan cetusan yang pendek dan cepat beralih ke topik yang lain.

B. Saran
Sebagai mahasiswa keperawatan yang nantinya akan terjun langsung dalam pemberian asuhan keperawatan melalui pendekatan proses keperawatan hendaknya senantiasa memahami konsep penyakit khususnya penyakit sistem neurobehavior. Hal ini akan sangat bermanfaat dalam mencapai nilai terapeutik yang maksimal dalam pencapaian kesembuhan klien.
Semoga makalah ini dapat menambah pengetahuan dan wawasan mahasiswa terhadap berbagai macam gangguan jiwa yang mungkin terjadi atau dialami oleh seseorang, sehingga mahasiswa mampu menerapkan intervensi keperawatan jiwa yang baik dan benar terhadap pasien tersebut.




DAFTAR PUSTAKA

Doengoes, Marlynn E et al. 2006. Rencana Asuhan Keperawatan Psikiatri Edisi . Jakarta: EGC
Maramis, W. F. 1996. Catatan Ilmu Kedokteran Jiwa.Surabaya: Airlangga University Press.
NANDA Internasional. 2010. Diagnosis Keperawatan: Definisi dan Klasifikasi 2009-2011. Jakarta: EGC
Purwaningsih, Wahyu. 2009. Asuhan Keerawatan Jiwa. Yogyakarta: Nuha Medika
Riyadi, Sujono. 2009. Asuhan Keeperawatan Jiwa. Yogyakarta: Graha Ilmu
Stuart, Gail W. 2006. Buku Saku Keperawatan Jiwa. Jakarta: EGC